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“永久化学品”让儿童脂肪肝风险增加两倍

2026-01-30

        近日,《环境研究》期刊发表的一项重磅研究警示,全氟和多氟烷基物质(PFAS)这类“永久化学品”,会使儿童患代谢功能障碍相关脂肪性肝病(MASLD,原名非酒精性脂肪性肝病)的风险大幅提升,其中特定PFAS浓度翻倍可让风险增加两倍以上,给儿童肝脏健康敲响警钟。

        PFAS被称为“永久化学品”,因碳-氟键异常稳定,在自然环境中难以降解,进入人体后也不易排出,可长期蓄积。这类人工合成化学品凭借耐热、防水、抗油脂的特性,广泛应用于不粘锅、防水衣物、食品包装、消防泡沫等日常用品,已渗透到生活各个角落,甚至在极地冰川和全球99%人类的血液中被检出。

        此次研究由南加州大学、约翰霍普金斯大学等机构联合完成,纳入了162名8至13岁有肥胖或糖尿病家族史的拉丁裔青少年,随访6年得出核心结论。研究通过检测参与者血浆中8种常见PFAS浓度,结合MRI扫描评估肝脏脂肪含量,发现全氟辛酸(PFOA)浓度每增加一倍,儿童MASLD风险就升高2.69倍,全氟庚酸(PFHpA)浓度翻倍则风险增加1.37倍,印证了“永久化学品”与儿童脂肪肝的强关联。

        儿童成为PFAS伤害的高危群体,既与生理特点有关,也源于多元暴露途径。儿童体型小、代谢功能尚未发育成熟,且常在地板玩耍、经手口接触摄入灰尘,而室内灰尘中普遍含有PFAS,其暴露量占人体总暴露量的25%。此外,PFAS可通过胎盘和母乳传递,孕期暴露会让胎儿提前面临风险,食品包装渗出、饮用水污染等也进一步加剧了儿童的暴露风险。

        研究还发现,男性青少年、携带PNPLA3高风险基因型的儿童,对PFAS的肝毒性更敏感,患病风险显著高于其他群体。PFAS损伤肝脏的机制主要是干扰脂质代谢、诱发炎症与氧化应激,通过激活PPARα通路、抑制FXR受体,促进脂肪在肝脏沉积,长期可导致肝细胞损伤、纤维化,甚至埋下终身代谢疾病隐患。

        当前,儿童脂肪肝患病率已达10%,肥胖儿童中这一比例更是高达40%,PFAS的广泛暴露成为重要诱因之一。尽管部分国家已推动PFAS逐步淘汰,但替代化学品的安全性仍需验证,且现有污染的治理难度极大。

        守护儿童肝脏健康,需从减少暴露入手:优先选择无氟炊具和食品包装,勤打扫家居环境减少灰尘蓄积,避免使用含PFAS的防水护肤品和玩具。同时,亟需加强PFAS生产使用的监管,开展更大规模研究,为儿童健康筑牢防护屏障,远离“永久化学品”的隐形伤害。

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